La acidosis metabólica (deficiencia debicarbonato de base primaria [HCO 3 ]) refleja un exceso de ácido (hidrógeno) y un déficit de base (bicarbonato) como resultado de la sobreproducción de ácido, pérdida de bicarbonato intestinal, conservación inadecuada de bicarbonato y excreción de ácido, o anaeróbico. metabolismo.
Plan de cuidados de enfermería
A continuación, se incluyen intervenciones generales para pacientes con acidosis metabólica.
Resultados deseados
- Muestra el bicarbonato y los electrolitos séricos dentro de los límites normales (WNL).
- Estar libre de síntomas de desequilibrio, por ejemplo, ausencia de deterioro neurológico; signos vitales WNL.
| Intervenciones de enfermería | Razón fundamental |
|---|---|
| Monitoree la PA. | Ocurre dilatación arteriolar o disminución de la contractilidad cardíaca e hipovolemia , lo que da como resultado un choque sistémico, evidenciado por hipotensión e hipoxia tisular. |
| Evalúe el LOC y observe los cambios progresivos en el estado neuromuscular. Nótese la fuerza neuromuscular, el tono, el movimiento. | Puede ocurrir disminución de la función mental, confusión , convulsiones, debilidad, parálisis flácida debido a hipoxia, hiperpotasemia y disminución del pH del líquido del SNC. |
| Proporcionar precauciones para convulsiones o coma y cama en posición baja, uso de barandillas laterales , observación frecuente. | Protege al paciente de lesiones resultantes de la disminución de la actividad mental y las convulsiones. |
| Controle la frecuencia y el ritmo cardíacos. | La acidemia se puede manifestar por cambios en la configuración del ECG y la presencia de arritmias bradi, así como por un aumento de la irritabilidad ventricular, como fibrilación (signos de hiperpotasemia). También puede producirse un colapso cardiovascular potencialmente mortal debido a la vasodilatación y la disminución de la contractilidad cardíaca. Nota: La hipopotasemia puede ocurrir a medida que se corrige la acidosis, lo que resulta en contracciones ventriculares prematuras (PVC) y / o taquicardia ventricular. |
| Observe si hay alteraciones en la excursión, la frecuencia y la profundidad respiratorias. | Las respiraciones profundas y rápidas (de Kussmaul) pueden notarse como un mecanismo compensatorio para eliminar el exceso de ácido; sin embargo, a medida que el potasio sale de la célula en un intento por corregir la acidosis, las respiraciones pueden deprimirse. La depresión respiratoria transitoria puede ser el resultado de una corrección excesiva de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio . |
| Evaluar la temperatura de la piel, el color, el llenado capilar. | Evalúa el estado circulatorio, la perfusión tisular , los efectos de la hipotensión . |
| Ausculte los ruidos intestinales, mida la circunferencia abdominal como se indica. | En presencia de hiperpotasemia coexistente, puede ocurrir malestar gastrointestinal (distensión, diarrea y cólicos ). |
| Supervise de cerca la I&O y pese a diario. | Puede haber deshidratación marcada debido a vómitos y diarrea . Las necesidades de la terapia se basan en la causa subyacente y el equilibrio de líquidos. |
| Pruebe y controle el pH de la orina . | Los riñones intentan compensar la acidosis excretando el exceso de hidrógeno en forma de ácidos débiles y amoníaco. La acidez máxima de la orina es un pH de 4.0. |
| Proporcionar higiene bucal con lavados con bicarbonato de sodio, limón, hisopos de glicerina. | Neutraliza los ácidos bucales y proporciona una lubricación protectora. |
| Ayudar con la identificación y el tratamiento de la causa subyacente. | El tratamiento del trastorno está dirigido a la corrección leve de la acidosis hasta que mejore la función de los órganos. Abordar la afección primaria (CAD, insuficiencia hepática o renal, intoxicación por fármacos, sepsis ) promueve la corrección del trastorno ácido-base. |
| Monitorear y graficar ABG seriales . | Evalúa las necesidades y la eficacia de la terapia. El bicarbonato sanguíneo y el pH deben aumentar lentamente hacia niveles normales. |
| Controle los electrolitos séricos , especialmente el potasio. | A medida que se corrige la acidosis, puede producirse un déficit de potasio sérico a medida que el potasio regresa a las células. |
| Reemplace los líquidos, según se indique según la etiología subyacente: D 5 W / soluciones salinas. | La elección de la solución varía según la causa de la acidosis: CAD. Nota: las soluciones que contienen lactato pueden estar contraindicadas en presencia de acidosis láctica. |
| Administre los medicamentos según lo indicado: | |
| Bicarbonato o lactato de sodio o solución salina IV | Corrige el déficit de bicarbonato, pero se usa con precaución para corregir la acidosis grave (pH menor de 7.2) porque el bicarbonato de sodio puede causar alcalosis metabólica de rebote. |
| Cloruro de potasio | Puede ser necesario cuando el potasio vuelve a entrar en la célula, lo que provoca un déficit sérico. |
| Fosfato | Puede administrarse para mejorar la excreción de ácido en presencia de acidosis crónica con hipofosfatemia. |
| Calcio | Puede administrarse para mejorar la función y la conducción neuromuscular. |
| Modifique la dieta como se indica: dieta baja en proteínas y alta en carbohidratos en presencia de insuficiencia renal o dieta de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) para la persona con diabetes . | La restricción de proteínas puede ser necesaria para disminuir la producción de productos de desecho ácidos, mientras que la adición de carbohidratos complejos corregirá la producción de ácido a partir del metabolismo de las grasas. |
| Administre resinas de intercambio y / o ayude con la diálisis según se indique. | Puede ser deseable reducir la acidosis disminuyendo el exceso de potasio y los productos de desecho ácidos si el pH es inferior a 7,1 y otras terapias son ineficaces o se desarrolla HF. |
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