Fármacos antiarrítmicos

Fármacos antiarrítmicos

Los antiarrítmicos abordan la arritmia al alterar la automaticidad y la conductividad de las células.

  • Todas las células del corazón son capaces de sufrir contracciones espontáneas (automaticidad). Por tanto, estas células son capaces de generar impulsos excitadores.
  • Las interrupciones en la conducción de estos impulsos afectan la contractilidad del corazón, así como el volumen de sangre bombeado por el corazón cada minuto (gasto cardíaco).
  • Arritmia es el término que se aplica a las alteraciones que interfieren con la generación de impulsos y la conducción de estos impulsos al miocardio .

Antiarrítmicos: nombres genéricos y de marca

Aquí hay una tabla de medicamentos antiarrítmicos que se encuentran comúnmente, sus nombres genéricos y marcas:

Nombre genericoNombre de la marca
Antiarrítmicos de clase I
Clase IA
disopiramidaNorpace
procainamidaPronestyl
quinidinaQuinaglute, Quinidex
Clase IB
lidocaínaXilocaína
mexiletinaMexilitil
Clase IC
flecainidaTambocor
PropafenonaRythmol
Antiarrítmicos de clase II
acebutololSectral
esmololBrevibloc
propranololInderal
Antiarrítmicos de clase III
ibutilidaCorvert
sotalolBetapace
Antiarrítmicos de clase IV
verapamiloCalan, Covera-HS
Otros antiarrítmicos
adenosinaAdenocard
digoxinaLanoxin
DronedaronaMultaq

Enfermedad destacada: arritmias

Las arritmias (también llamadas arritmias) implican cambios en la automaticidad y conductividad de las células del corazón.

Para comprender mejor esta condición, hay dos conceptos vitales para dominar: conductividad y automaticidad.

Conductividad : es la propiedad de las células cardíacas de transmitir impulsos espontáneos a partir del nódulo sinoauricular (SA), activando todas las partes del músculo cardíaco de forma casi espontánea. La conductividad es la base de la contracción y relajación cardíacas, lo que permite que el corazón lata. Las diferentes áreas del sistema conductor especializado incluyen:

  • Nodo SA : generación de impulsos de 60 a 100 impulsos por minuto
  • Nodo AV : 40-50 impulsos por minuto
  • Células del músculo ventricular : 10-20 impulsos por minuto

Automaticidad : es la propiedad de las células cardíacas de sufrir una despolarización espontánea durante la relajación. Esto se debe a que en este punto, el potasio sale de la célula mientras que el sodio se mueve hacia el interior: la condición necesaria para producir un potencial de acción. Aquí están las cinco fases del potencial de acción :

  • Fase 0 – fase de despolarización ; etapa en la que la célula alcanza el punto de estimulación. Esta fase se caracteriza por puertas de sodio abiertas e iones de sodio que se precipitan hacia la célula y conducen al potencial de acción. No hay diferencia de carga entre el exterior y el interior de la membrana.
  • Fase 1 : un período muy corto en el que la concentración de sodio se iguala dentro y fuera de la célula
  • Fase 2 – fase de meseta ; etapa en la que la célula está tratando de volver a su etapa de reposo (repolarización). La célula se vuelve menos permeable al sodio, el potasio comienza a salir de la célula y el calcio comienza a ingresar a la célula.
  • Fase 3 : fase de repolarización rápida ; etapa en la que las compuertas de sodio se cierran y el potasio sale de la célula.
  • Fase 4 – fase de reposo ; etapa en la que la bomba de sodio-potasio restaura el potencial de membrana en reposo de la célula en preparación para el siguiente potencial de acción.

Tipos de arritmias

Dependiendo de los factores que las causan, aquí hay diferentes tipos de arritmias:

  • Cambios en la frecuencia : taquicardia, bradicardia
  • Estimulación por foco ectópico : contracciones auriculares prematuras (PAC), contracciones ventriculares prematuras (PVC), aleteo y / o fibrilación auricular (FA), fibrilación ventricular
  • Alteraciones en la conducción a través del músculo : bloqueos cardíacos, bloqueo de rama
  • Puede desencadenarse por lo siguiente: alteraciones de los electrolitos, disminución del suministro de oxígeno a las células, daño estructural del sistema de conducción, efectos de los fármacos, acidosis y acumulación de ácido láctico.

Antiarrítmicos de clase I

  • Esta clase bloquea los canales de sodio en la membrana celular durante el potencial de acción. El subgrupo de esta clase se basa en su mecanismo de bloqueo de los canales de sodio.
  • Esta clase son los anestésicos locales y los agentes estabilizadores de membranas debido a su capacidad para unirse más rápidamente a los canales de sodio.

Acción terapéutica

  • Los antiarrítmicos de clase I estabilizan la membrana celular al deprimir la fase 0 del potencial de acción. Se unen a los canales de sodio y cambian la duración del potencial de acción de las células.
  • Los fármacos de clase Ia deprimen la fase 0 y prolongan la duración del potencial de acción.
  • Los fármacos de clase Ib deprimen algo la fase 0 y acortan la duración del potencial de acción.
  • Los fármacos de clase Ic deprimen notablemente la fase 0 y ralentizan extremadamente la conducción, pero tienen poco efecto sobre la duración del potencial de acción.

Indicaciones

  • Indicado principalmente para disminuir la carga de trabajo del corazón y aliviar la IC
  • La digoxina está especialmente indicada para el aleteo auricular, la fibrilación auricular y la taquicardia auricular paroxística.

Niños

  • Los antiarrítmicos no se utilizan a menudo en este grupo de edad.

Adultos

  • Generalmente indicado para casos de emergencia.
  • La evaluación del régimen farmacológico debe realizarse con cuidado y con regularidad para garantizar la eficacia y la seguridad del paciente.
  • No se ha establecido la seguridad de los medicamentos para mujeres embarazadas.
  • Este medicamento puede ingresar a la leche materna y se ha asociado con varios efectos secundarios.
  • Los antiarrítmicos I, III y IV están estrictamente prohibidos para las mujeres lactantes.

Adultos mayores

  • Son más susceptibles a la toxicidad del fármaco debido a condiciones subyacentes que interferirían con el metabolismo y la excreción del fármaco.
  • Siempre se debe controlar la función renal y hepática.

Farmacocinética

RutaComienzoCimaDuración
SOY5-10 min5-15 min2 h
IVInmediatoInmediato10-20 min
T1 / 2: 10 min, luego 1,5-3 h
Metabolismo: hígado
Excreción:  orina

Contraindicaciones y precauciones

  • Alergia a los antiarrítmicos de clase I . Previene reacciones de hipersensibilidad graves.
  • Bradicardia, bloqueo cardíaco . A menos que se coloque un marcapasos artificial , el efecto de alteración de la conducción del fármaco puede provocar un bloqueo cardíaco total.
  • IC, hipotensión , shock. Agravado por los efectos del fármaco sobre el potencial de acción.
  • Desequilibrio electrolítico . Puede alterar la eficacia de los medicamentos
  • Disfunción renal, hepática . Interfiere con la biodisponibilidad y la excreción del fármaco.
  • Embarazo y lactancia . Puede causar efectos adversos potenciales al feto o al recién nacido.

Efectos adversos

  • SNC: mareos, somnolencia, fatiga , espasmos, entumecimiento de la boca , dificultad para hablar, cambios en la visión , temblores
  • CV: arritmias, hipotensión , vasodilatación, potencial de paro cardíaco
  • Respiratorio: depresión respiratoria
  • Hema: depresión de la médula ósea
  • EENT: erupción cutánea, reacciones de hipersensibilidad, cabello pérdida

Interacciones

  • Digoxina, betabloqueantes: mayor riesgo de desarrollar arritmias
  • Quinidina con digoxina: la quinidina compite con la digoxina en los sitios de transporte renal, por lo que puede aumentar las posibilidades de desarrollar toxicidad por digoxina.
  • Cimetidina: aumento de la toxicidad de Clase Ia
  • Anticoagulantes : mayor riesgo de hemorragia
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Antiarrítmicos de clase II

  • Esta clase interfiere con el potencial de acción al bloquear los receptores beta en el corazón y los riñones. Esto, a su vez, bloquea la fase 4 del potencial de acción.
  • Los antiarrítmicos de clase II son bloqueadores beta-adrenérgicos.

Acción terapéutica

  • Los antiarrítmicos de clase II participan en la inhibición competitiva de los receptores beta que se encuentran específicamente en el corazón y los riñones. Por esta razón, hay una disminución de la frecuencia cardíaca, la excitabilidad y el gasto cardíaco. La conducción a través del nodo AV también se ralentiza. En los riñones, disminuye la liberación de renina.
  • Estos efectos disminuyen la presión arterial y estabilizan el corazón altamente excitable. Como resultado, se reduce la carga de trabajo del corazón.

Indicaciones

  • Esta clase está específicamente indicada para el tratamiento de la taquicardia supraventricular y las contracciones ventriculares prematuras (PVC).
  • Niños : los antiarrítmicos no se utilizan a menudo en este grupo de edad.
  • Adultos : generalmente indicado para casos de emergencia. La evaluación del régimen farmacológico debe realizarse de forma cuidadosa y periódica para garantizar la eficacia y la seguridad del paciente. No se ha establecido la seguridad de los medicamentos para mujeres embarazadas. Este medicamento puede ingresar a la leche materna y se ha asociado con varios efectos secundarios. Los antiarrítmicos I, III y IV están estrictamente prohibidos para las mujeres lactantes.
  • Adultos mayores : son más susceptibles a la toxicidad del fármaco debido a condiciones subyacentes que interferirían con el metabolismo y la excreción del fármaco. Siempre se debe controlar la función renal y hepática.

Farmacocinética

RutaComienzoCimaDuración
Oral20-30 min60-90 min6-12 h
IVInmediato1 minuto4-6 h
T1 / 2: 3-5 h
Metabolismo: hígado
Excreción: orina

Contraindicaciones y precauciones

  • Bradicardia sinusal (<45 latidos por minuto), bloqueo cardíaco . Agravado por los efectos terapéuticos de la droga.
  • IC, shock cardiogénico , asma , depresión respiratoria. Agravado por el bloqueo de los receptores beta.
  • Embarazo y lactancia . Puede causar efectos adversos potenciales al feto o al recién nacido.
  • Diabetes , disfunción tiroidea. Alterado por bloqueo de receptores beta
  • Disfunción renal, hepática. Interfiere con la biodisponibilidad y excreción de fármacos.

Efectos adversos

  • SNC: mareos, fatiga, sueños, insomnio.
  • CV: arritmias, hipotensión, bradicardia, bloqueos AV, alteración de la perfusión periférica
  • Respiratorio: broncoespasmo, disnea.
  • GI: anorexia , diarrea , estreñimiento , náuseas , vómitos
  • Otros: pérdida de la libido, disminución de la tolerancia al ejercicio, alteraciones del nivel de glucosa en sangre

Interacciones

Antiarrítmicos de clase III

  • Esta clase prolonga y ralentiza el movimiento de salida del potasio durante la fase 3 del potencial de acción. Estos fármacos actúan directamente sobre los músculos del corazón para prolongar la repolarización y el período refractario.
  • Todos estos fármacos son proarrítmicos y tienen la posibilidad de inducir arritmias.

Acción terapéutica

  • La capacidad de los antiarrítmicos de clase III para prolongar el período refractario y la repolarización aumenta el umbral de fibrilación ventricular.
  • Se utilizan para tratar arritmias potencialmente mortales para las que ningún otro fármaco ha sido eficaz.
  • Esta clase también puede actuar sobre tejidos periféricos para disminuir la resistencia periférica.

Indicaciones

  • La amiodarona es el fármaco de elección para la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso.
  • Niños : los antiarrítmicos no se utilizan a menudo en este grupo de edad.
  • Adultos : generalmente indicado para casos de emergencia. La evaluación del régimen farmacológico debe realizarse de forma cuidadosa y periódica para garantizar la eficacia y la seguridad del paciente. No se ha establecido la seguridad de los medicamentos para mujeres embarazadas. Este medicamento puede ingresar a la leche materna y se ha asociado con varios efectos secundarios. Los antiarrítmicos I, III y IV están estrictamente prohibidos para las mujeres lactantes.
  • Adultos mayores : son más susceptibles a la toxicidad del fármaco debido a condiciones subyacentes que interferirían con el metabolismo y la excreción del fármaco. Siempre se debe controlar la función renal y hepática.

Farmacocinética

RutaComienzoCimaDuración
Oral2-3 días3-7 h6-8 h
IVInmediato20 minutosInfusión
T1 / 2: 10 d
Metabolismo: hígado
Excreción: orina

Contraindicaciones y precauciones

  • Bloque AV. La ibutilida y la dofetilida agravan este problema de salud.
  • Disfunción renal, hepática. Interfiere con la biodisponibilidad y excreción de fármacos.
  • Choque, hipotensión, depresión respiratoria, intervalo QT prolongado. Los potenciales de acción deprimidos pueden empeorar estos problemas de salud.

Efectos adversos

  • SNC: debilidad, mareos
  • CV: arritmias, IC
  • GI: náuseas, vómitos, malestar gastrointestinal
  • La amiodarona se asocia con toxicidad hepática, anomalías oculares y arritmias cardíacas muy graves.

Interacciones

  • Digoxina, quinidina: aumento de los efectos de los fármacos tóxicos
  • Antihistamínicos , fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos : mayor riesgo de proarritmias
  • Dofetilida combinada con ketoconazol , verapamilo, cimetidina: mayor riesgo de efectos adversos del fármaco
  • Sotalol combinado con antiácidos, AINE y aspirina : pérdida de eficacia del sotalol

Antiarrítmicos de clase IV

  • Incluya dos bloqueadores de los canales de calcio , a saber: diltiazem y verapamilo.
  • Esta clase bloquea el movimiento del calcio hacia la membrana celular.

Acción terapéutica

  • Los antiarrítmicos de clase IV deprimen la generación del potencial de acción y ralentizan las fases 1 y 2 del potencial de acción. Esta acción ralentiza tanto la conducción como la automaticidad.

Indicaciones

  • Otros usos del diltiazem y el verapamilo incluyen el tratamiento de la hipertensión y la angina de pecho .
  • Niños : los antiarrítmicos no se utilizan a menudo en este grupo de edad.
  • Adultos : generalmente indicado para casos de emergencia. La evaluación del régimen farmacológico debe realizarse de forma cuidadosa y periódica para garantizar la eficacia y la seguridad del paciente. No se ha establecido la seguridad de los medicamentos para mujeres embarazadas. Este medicamento puede ingresar a la leche materna y se ha asociado con varios efectos secundarios. Los antiarrítmicos I, III y IV están estrictamente prohibidos para las mujeres lactantes.
  • Adultos mayores : son más susceptibles a la toxicidad del fármaco debido a condiciones subyacentes que interferirían con el metabolismo y la excreción del fármaco. Siempre se debe controlar la función renal y hepática.

Farmacocinética

RutaComienzoCimaDuración
Oral30-60 min2-3 h6-8 h
IVInmediato2-3 minDesconocido
T1 / 2: 3,5-6 h
Metabolismo: hígado
Excreción: orina

Contraindicaciones y precauciones

  • Alergia a los bloqueadores de los canales de calcio. Previene reacciones de hipersensibilidad.
  • Bloqueo cardíaco (síndrome del seno enfermo). A menos que se coloque un marcapasos artificial, los bloqueos cardíacos pueden verse agravados por los efectos del fármaco.
  • HF, hipotensión. Agravado por el efecto hipotensor de la droga.
  • Embarazo, lactancia. Posibles efectos adversos para el recién nacido o el feto.
  • Disfunción renal, hepática. Interfiere con la biodisponibilidad y excreción de fármacos.

Efectos adversos

  • SNC: debilidad, mareos, fatiga, depresión, dolor de cabeza.
  • CV: hipotensión, shock, edema, IC, arritmia
  • GI: náuseas, vómitos, malestar gastrointestinal

Interacciones

  • Verapamilo con betabloqueantes: mayor riesgo de depresión cardíaca
  • Digoxina: ralentización aditiva de la conducción del nódulo AV
  • Atracurio , pancuronio, vecuronio: aumento de la depresión respiratoria
  • Aumento del riesgo de depresión cardíaca si la preparación intravenosa de estos medicamentos se administró durante 48 horas dentro de la administración de bloqueadores beta-adrenérgicos IV.
  • El diltiazem puede aumentar el nivel sérico de ciclosporina .

Consideraciones de enfermería para los antiarrítmicos

A continuación se presentan importantes consideraciones de enfermería al administrar antiarrítmicos.

Evaluación de enfermería

Estas son las cosas importantes que la enfermera debe incluir al realizar la evaluación, la historia clínica y el examen:

  • Evalúe las contraindicaciones mencionadas para este medicamento (por ejemplo, disfunción renal, bloqueos cardíacos, hipersensibilidad, etc.) para prevenir posibles efectos adversos.
  • Realice una evaluación física completa antes de comenzar la terapia con medicamentos para establecer el estado inicial, determinar la efectividad de la terapia y evaluar los posibles efectos adversos.
  • Evalúe el estado neurológico del paciente para determinar los posibles efectos de los fármacos en el SNC.
  • Evalúe de cerca el estado cardíaco (por ejemplo, presión arterial, frecuencia y ritmo cardíacos, ruidos cardíacos, etc.) para determinar si es imperativo cambiar la dosis del fármaco.
  • Monitoree la frecuencia, el ritmo y la profundidad respiratorios para evaluar la depresión respiratoria y detectar cambios asociados con el desarrollo de IC.
  • Monitorear los resultados de las pruebas de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo , las pruebas de función renal y hepática para determinar la necesidad de un posible cambio en la dosis e identificar efectos tóxicos.
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Diagnósticos de enfermería

Estos son algunos de los diagnósticos de enfermería que se pueden formular en el uso de este medicamento para terapia:

Implementación con justificación

Estas son intervenciones de enfermería vitales realizadas en pacientes que están tomando antiarrítmicos:

  • Ajuste la dosis a la cantidad más pequeña que sea suficiente para controlar la arritmia y disminuir el riesgo de toxicidad por medicamentos.
  • Controle de cerca el ritmo cardíaco para detectar efectos adversos potencialmente graves y evaluar la eficacia de los medicamentos.
  • Proporcione medidas de comodidad y seguridad (por ejemplo , barandillas laterales elevadas , iluminación adecuada de la habitación, control del ruido) para ayudar al paciente a tolerar los efectos de los medicamentos.
  • Asegurar el mantenimiento de medicamentos y equipos de emergencia al lado de la cama para promover un tratamiento rápido en casos de toxicidad grave.
  • Educar al paciente sobre la terapia con medicamentos, incluido el nombre del medicamento, su indicación y los efectos adversos a tener en cuenta para mejorar la comprensión del paciente sobre la terapia con medicamentos y, por lo tanto, promover la adherencia al régimen de medicamentos.

Evaluación

Estos son los aspectos de la atención que deben evaluarse para determinar la efectividad de la terapia con medicamentos:

  • Monitoree la respuesta del paciente a la terapia mediante la evaluación del gasto y el ritmo cardíacos.
  • Controle los efectos adversos (por ejemplo, sedación, depresión respiratoria, efectos sobre el sistema nervioso central).
  • Evalúe la comprensión del paciente sobre la terapia con medicamentos pidiéndole que nombre el medicamento, su indicación y los efectos adversos a los que debe estar atento.
  • Monitorear el cumplimiento del paciente con la terapia con medicamentos.

Prueba de práctica: Fármacos antiarrítmicos

¡Muy bien, hora del examen! ¿Cuánto ha aprendido de nuestra guía de estudio sobre fármacos antiarrítmicos? ¡Responda nuestro cuestionario de estilo NCLEX de 7 elementos a continuación y descúbralo!

1. Fase del potencial de acción de las células del músculo cardíaco caracterizada por la entrada de calcio en la célula y la salida del potasio de la célula.

A. Fase 1
B. Fase 2
C. Fase 3
D. Fase 4

2. ¿A qué clase de antiarrítmicos pertenecen los bloqueadores beta-adrenérgicos?

A. Clase Ia
B. Clase Ib
C. Clase II
D. Clase IV

3. ¿Qué clase de antiarrítmicos bloquea los canales de potasio?

A. Clase Ia
B. Clase IV
C. Clase Ib
D. Clase III

4. Este es el antiarrítmico preferido en el protocolo de soporte vital cardíaco avanzado.

A. ibutilida (Corvert)
B. propranolol (Inderal)
C. procainamida (Pronestyl)
D. amiodarona (Cordarone)

5. ¿Cuál es la diferencia entre los antiarrítmicos de Clase Ia y Ib?

A. Ia deprime la fase 0 y Ib deprime la fase I.
B. Ia acorta la duración del potencial de acción e Ib prolonga la duración del potencial de acción.
C. Ia prolonga la duración del potencial de acción e Ib acorta la duración del potencial de acción.
D. Ia ralentiza extremadamente la conducción e Ib no tiene ningún efecto sobre la conducción.

6. Un paciente que está recibiendo quinidina debe evitar los siguientes alimentos, excepto:

A. Leche descremada
B. Brócoli
C. Tanto A como B
D. Ninguna de las anteriores

7. El fármaco de elección para el tratamiento de la taquicardia supraventricular asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White.

A. adenosina
B. verapamilo
C. digoxina
D. lidocaína

Respuestas y fundamento

1. Respuesta: B. Fase 2.

También se le llama etapa de meseta. El calcio entra en la célula y el potasio la abandona a medida que se vuelve menos permeable al sodio. La fase 1 es cuando el nivel de sodio se iguala dentro y fuera de la célula. La fase 3 también se denomina etapa de repolarización rápida, en la que las puertas de sodio ya están cerradas y el potasio sale de la célula. La fase 4 ocurre cuando la célula se detiene.

2. Respuesta: C. Clase II.

Deprimen la fase 4 del potencial de acción. Algunos ejemplos incluyen acebutolol, propranolol y esmolol.

3. Respuesta: D. Clase III.

Al bloquear los canales de potasio, los antiarrítmicos de clase III pueden prolongar la fase 3 del potencial de acción.

4. Respuesta: D. amiodarona

  • En el marco del ACLS, la amiodarona se usa principalmente para tratar la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular que ocurre durante un paro cardíaco y no responde a la administración de descargas, la RCP y los vasopresores.
  • La amiodarona solo debe usarse después de la desfibrilación / cardioversión y los medicamentos de primera línea como la epinefrina y la vasopresina no han logrado convertir la TV / FV.
  • La amiodarona no debe usarse en personas con TV polimórfica, ya que se asocia con un intervalo QT prolongado que empeora con los fármacos antiarrítmicos.
  • La dosis máxima acumulada en un período de 24 horas no debe exceder los 2,2 gramos.

5. Respuesta: C. La clase Ia prolonga la duración del potencial de acción e Ib la acorta.

6. Respuesta: C. Tanto A como B.

Los pacientes que toman quinidina deben evitar los alimentos que alcalinizan la orina. Algunos ejemplos incluyen productos lácteos, antiácidos, verduras y jugos cítricos. Estos alimentos aumentan el riesgo de toxicidad por quinidina.

7. Respuesta: A. adenosina.

Este es el fármaco de elección por dos razones: 1) tiene una duración de acción muy corta (15 segundos), después de lo cual será recogido por las células y enviado al hígado para su eliminación; 2) tiene muy pocos efectos adversos.

Referencias y fuentes

Referencias y fuentes de esta guía de farmacología para agentes antidiabéticos :

  • Karch, AM y Karch. (2011). Centrarse en la farmacología de enfermería . Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. [ Enlace ]
  • Katzung, BG (2017). Farmacología básica y clínica . Educación McGraw-Hill.
  • Lehne, RA, Moore, LA, Crosby, LJ y Hamilton, DB (2004). Farmacología para cuidados de enfermería.
  • Smeltzer, SC y Bare, BG (1992). Libro de texto de enfermería médico-quirúrgica de Brunner & Suddarth . Filadelfia: JB Lippincott.

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Aquí hay otras guías de estudio de farmacología de enfermería:

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Fármacos del sistema endocrino

Fármacos del sistema nervioso autónomo

Fármacos del sistema inmunológico

Agentes quimioterapéuticos

Medicamentos para el sistema reproductivo

Fármacos para el sistema nervioso

Fármacos para el sistema cardiovascular

Lecturas adicionales y enlaces externos

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